Uma correlação diz uma coisa só: duas medidas variam juntas. Ela é simétrica — não aponta direção, não diz quem veio antes, não diz se existe causa alguma. A causalidade é outra coisa: afirma que mexer em A produz mudança em B. O problema é que várias situações bem diferentes produzem exatamente a mesma correlação: A causa B de verdade; uma terceira variável causa as duas; B é que causa A (causalidade reversa); foi coincidência; ou a associação nasceu de como a amostra foi montada (viés de seleção). Nenhum cálculo feito apenas sobre a associação observada separa umas das outras — quem separa são as suposições que o delineamento do estudo autoriza, e o padrão de ouro continua sendo manipular a suposta causa e ver o que acontece. Isso não faz da correlação algo inútil: ela serve para prever, rastrear, avaliar instrumentos e levantar hipóteses. O erro é tratá-la como se já autorizasse uma decisão de tratamento.
Correlação é uma medida estatística do grau em que duas variáveis covariam. O coeficiente mais conhecido, o r de Pearson, vai de −1 a +1: perto de +1, as duas sobem juntas; perto de −1, uma sobe quando a outra desce; em torno de 0, não há relação linear detectável. Uma propriedade define o seu limite: ela é simétrica (o r de A com B é idêntico ao de B com A) e, portanto, não direcional. Causalidade é uma relação assimétrica: dizer que A causa B é dizer que uma intervenção em A altera B. No enquadramento contrafactual usado hoje na inferência causal (Hernán & Robins, 2020), A causa B numa pessoa se o desfecho que ela teria sob A difere do que ela teria sem A — comparação que, por definição, é impossível observar na mesma pessoa; esse é o problema fundamental da inferência causal, e todo delineamento é uma estratégia para contorná-lo. Na análise do comportamento, o conceito equivalente é a relação funcional: demonstra-se que a manipulação da variável independente produz, de forma confiável e replicável, a mudança na variável dependente (Cooper, Heron & Heward). A correlação é, assim, evidência necessária, mas não suficiente — com uma ressalva técnica: o rastro que a causa deixa é alguma associação, não obrigatoriamente uma associação linear captada pelo r, e subgrupos que se cancelam podem zerar o número no total. Já o inverso não vale: associação aparece com frequência sem causa nenhuma por trás.
O que a correlação diz — e o que ela se recusa a dizer
Suponha que você leia: “crianças que recebem mais horas de intervenção têm pior desempenho”. A correlação é negativa e provavelmente real. O que ela não diz é por que. Pode ser que a intervenção prejudique. Pode ser — e é bem mais provável — que quem precisa de mais apoio receba mais horas, de modo que a necessidade causa as horas, e não o contrário. A conta estatística é a mesma nos dois casos: o r não tem como saber qual é a carroça e qual é o cavalo.
É aqui que o raciocínio costuma escorregar. Se A causa B, você espera encontrar correlação entre os dois — então, quando a correlação aparece, parece natural ler o caminho de volta. Mas o caminho de volta não é válido: a correlação é compatível com várias histórias causais diferentes, e o número é o mesmo em todas elas.
As explicações concorrentes de uma correlação
Diante de uma correlação, o trabalho de quem lê é listar as histórias que a explicariam sem a causa que se quer afirmar. Explore cada uma — inclusive uma quinta que nenhum diagrama de três nós consegue desenhar, o viés de seleção:
A causa B — a hipótese que você quer testar
É a leitura desejada, e às vezes é a verdadeira. O ponto é que ela entra na fila com as outras quatro, em pé de igualdade, até que o delineamento elimine as concorrentes. Chamar a hipótese preferida de “a explicação óbvia” não é argumento: nos cinco cenários, o número que você calculou é o mesmo.
Confundimento — uma terceira variável causa as duas
Venda de sorvete e afogamentos sobem juntos todo verão, e nenhum dos dois causa o outro: o calor causa os dois. Uma variável de confusão é qualquer coisa que influencie ao mesmo tempo a suposta causa e o desfecho, criando associação sem relação causal direta. Um exemplo célebre, publicado como provocação deliberada: em 2012, no New England Journal of Medicine, Franz Messerli relatou correlação de r = 0,791 entre consumo de chocolate por habitante e número de laureados com o Nobel por 10 milhões de habitantes, em 23 países. O r é altíssimo, e ninguém propõe distribuir chocolate para produzir prêmios Nobel — porque o candidato evidente é um terceiro fator movendo as duas coisas, do tipo riqueza do país, escolaridade e investimento em pesquisa. Em saúde, os confundidores clássicos são idade, gravidade do quadro, escolaridade e renda, e o problema é que nem todos chegam a ser medidos. Pior: o paradoxo de Simpson (Simpson, 1951) mostra que a própria direção da associação pode se inverter quando se olha dentro dos subgrupos em vez do total.
Causalidade reversa — a flecha aponta para o outro lado
Quem está mais grave procura mais tratamento; quem dorme mal se exercita menos; quem tem mais dificuldade recebe mais horas de apoio. Em cada caso a correlação existe, mas o desfecho é que está produzindo a “causa”. A pergunta, de novo, é qual é a carroça e qual é o cavalo. Dados coletados num único momento — um questionário aplicado uma vez, por exemplo — quase nunca conseguem responder, porque não registram o que veio antes.
Coincidência — a correlação espúria
Correlações também surgem por puro acaso, e isso é mais comum do que parece: quanto mais pares de variáveis alguém compara, mais provável fica que alguns se alinhem bem só por sorte — é o problema das comparações múltiplas. Um estudo que mede quarenta desfechos e relata os três que “deram significativo” está, na prática, exibindo as coincidências e escondendo o resto. Há ainda um caso particular que engana muito, por outro caminho: duas séries temporais que apenas crescem ao longo dos anos — o consumo de qualquer coisa e os diagnósticos de qualquer outra — se correlacionam fortemente só porque ambas sobem com o tempo, sem nenhuma ligação entre si.
Viés de seleção — a amostra já embute a relação
Esta é a mais sutil das cinco, e a que mais passa batida. A correlação pode nascer do jeito como a amostra foi montada, e não de algo que ligue as duas variáveis no mundo. Se um serviço só atende quem tem diagnóstico e encaminhamento, estudar apenas esses pacientes pode criar uma associação que não existe na população — ou apagar uma que existe. A amostra não é uma janela neutra: ela também é parte do delineamento, e quem decide quem entra no estudo decide, sem querer, parte do resultado.
O que, então, estabelece uma causa
Como nunca é possível observar a mesma pessoa com e sem o tratamento, toda inferência causal é uma manobra para construir uma comparação boa. As três principais:
- Manipular e sortear. No ensaio clínico randomizado, o pesquisador decide quem recebe o quê por sorteio. O sorteio é o que dá a força: ele equilibra entre os grupos, em média, não só os confundidores que alguém pensou em medir, mas também os que ninguém imaginou. Nenhum ajuste estatístico feito depois consegue o mesmo, porque ajuste só alcança o que foi medido.
- Manipular e replicar na mesma pessoa. Nos delineamentos de caso único, a demonstração vem de medir o comportamento continuamente a partir de uma linha de base estável e ligar e desligar a variável independente — ou escaloná-la entre várias linhas de base — até que a mudança acompanhe a manipulação de forma repetida. O critério não é um valor de p: é a relação funcional demonstrada e replicada.
- Triangular, quando manipular é impossível ou antiético. Não se sorteia quem vai fumar, nem quem vai sofrer violência. Aqui a inferência se constrói por triangulação: experimentos naturais, variáveis instrumentais, diferenças em diferenças, pareamento por escore de propensão e randomização mendeliana — que usa a herança genética, sorteada na concepção, como se fosse o sorteio do estudo. Um exemplo: Choi e colaboradores (2019, JAMA Psychiatry) aplicaram randomização mendeliana de duas amostras a mais de 600 mil adultos e encontraram sinal de efeito protetor da atividade física (medida por acelerômetro) sobre o risco de depressão, sem evidência do caminho inverso — algo que a correlação simples entre as duas nunca conseguiu separar.
No terreno observacional, a referência clássica para organizar o julgamento são os nove pontos de vista que Austin Bradford Hill propôs em 1965, num discurso sobre como tirar conclusões causais a partir de estudos observacionais: força da associação, consistência entre estudos, especificidade, temporalidade, gradiente dose–resposta, plausibilidade, coerência com o que já se sabe, evidência experimental e analogia. (O caso do cigarro e do câncer de pulmão, que Hill investigou com Richard Doll, é o exemplo histórico ligado ao nome de Hill.) Eles são lembrados como “critérios de Bradford Hill”, mas Hill foi explícito ao recusar esse uso: nenhum dos nove, advertiu ele, “pode trazer evidência indisputável a favor ou contra a hipótese de causa e efeito, e nenhum pode ser exigido como sine qua non”. Não é uma lista de checagem, e nenhum número de itens marcados substitui o experimento.
Quando o experimento desmentiu a correlaçãoPor anos, estudos observacionais indicaram que a terapia hormonal após a menopausa reduzia em 40% a 50% o risco de doença coronariana, e a conduta clínica seguiu essa leitura. Em 2002, o ensaio randomizado do Women’s Health Initiative, com 16.608 mulheres, foi interrompido antes do prazo: o braço que recebia estrogênio com progestina mostrava aumento — não redução — de doença coronariana, além de mais AVC, embolia pulmonar e câncer de mama invasivo. A explicação mais aceita para a divergência é confundimento: as mulheres que usavam hormônio eram, de partida, mais saudáveis e mais assistidas do que as que não usavam. A correlação era real; a leitura causal, não.
Quando ler correlação como causa machucou gente
O exemplo mais pesado dessa confusão na história do autismo é a chamada “mãe geladeira”. Ao descrever sua série de casos em 1943, Leo Kanner registrou que muitos daqueles pais lhe pareciam distantes e intelectualizados. A leitura causal — mães frias produziriam crianças autistas — foi amplificada por Bruno Bettelheim em The Empty Fortress (1967) e sustentou décadas de culpabilização de famílias, com crianças afastadas de casa em nome do tratamento.
As explicações concorrentes que faltaram estão entre as deste verbete. Causalidade reversa: criar uma criança que responde pouco ao olhar e ao abraço muda o comportamento de qualquer adulto — e a entrevista clínica acontecia com famílias exaustas e assustadas. Confundimento: o autismo é fortemente herdável, de modo que pais de crianças autistas têm chance maior, do que os pais em geral, de apresentar traços semelhantes (o que hoje se chama fenótipo autista amplo); a “frieza” observada podia ser a mesma característica, herdada, aparecendo em pais e filhos. Metanálise de estudos de gêmeos estima a herdabilidade do TEA em 64% a 91% (Tick e colaboradores, 2016). O livro Infantile Autism (1964), de Bernard Rimland, foi um marco na refutação da tese.
O mesmo erro, de novoA alegação de que vacinas causam autismo se apoiou em uma coincidência temporal: a tríplice viral é aplicada entre os 12 e os 15 meses, idade em que os sinais do autismo costumam ficar perceptíveis. Duas coisas acontecerem perto no tempo é um indício fraquíssimo de causa — e, no caso, o estudo que deu origem à ideia foi fraudado e retirado de circulação, enquanto pesquisas com milhões de crianças não encontraram relação alguma. Famílias não causam autismo — nem vacinas.
“Eu melhorei depois que fiz X”
Relatos assim são sinceros, e a melhora costuma ser real — o que não se sustenta é a ponte entre uma coisa e outra. Em qualquer tratamento, inclusive nos que funcionam, a melhora observada depois dele tem concorrentes bem conhecidos. Toque nos cartões:
É por isso que depoimentos convincentes se acumulam até em torno de práticas que não funcionam, e é por isso que a prática baseada em evidências pede estudo controlado antes de recomendar. Veja também as pseudociências em saúde mental, que vivem desse mecanismo, e a hierarquia de evidências, que organiza o quanto cada tipo de estudo autoriza a concluir.
Correlação não é o vilão da história
Dizer que correlação não implica causalidade não é dizer que correlação não serve para nada. Ela faz muito bem três trabalhos:
- Prever e rastrear. Para triar quem precisa de avaliação mais detalhada, basta que o instrumento se associe ao desfecho — não é preciso que o cause. É assim que funcionam os questionários de rastreio: eles apontam para onde olhar.
- Avaliar instrumentos. Boa parte da psicometria é correlação: concordância entre observadores, estabilidade de uma medida no tempo, relação de um teste com outro já estabelecido. Veja confiabilidade e validade da medida.
- Levantar hipóteses. Quase todo achado experimental começou como uma associação que alguém resolveu investigar. A correlação é um bom ponto de partida; o problema é tratá-la como ponto de chegada.
Na prática, ao ler uma notícia ou um estudo, quatro perguntas resolvem a maior parte dos casos: houve manipulação ou só observação? Quem decidiu quem recebeu o quê — o sorteio ou as circunstâncias? O que veio antes do quê? E que terceira variável — ou que critério de entrada no estudo — explicaria as duas coisas ao mesmo tempo? Se a resposta da primeira é “só observação”, o verbo da conclusão deveria ser “está associado a”, nunca “causa”. Boa parte do ruído sobre saúde mental cabe nessa única troca de verbo. Veja também validade interna e externa.
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Três perguntas para fixar o conceito. Você vê a explicação na hora.
Para saber mais
- Hill, A. B. “The environment and disease: association or causation?”. Proceedings of the Royal Society of Medicine, 58(5), 295–300, 1965 — discurso presidencial à Seção de Medicina Ocupacional, onde aparecem os nove pontos de vista e a advertência de que nenhum é sine qua non.
- Hernán, M. A. & Robins, J. M. Causal Inference: What If. Boca Raton: Chapman & Hall/CRC, 2020 — tratamento contemporâneo do enquadramento contrafactual; texto disponível gratuitamente pelos autores.
- Pearl, J. & Mackenzie, D. The Book of Why: The New Science of Cause and Effect. Basic Books, 2018 — introdução acessível aos diagramas causais.
- Simpson, E. H. “The interpretation of interaction in contingency tables”. Journal of the Royal Statistical Society, Series B, 13(2), 238–241, 1951 — origem do paradoxo de Simpson.
- Shadish, W. R.; Cook, T. D. & Campbell, D. T. Experimental and Quasi-Experimental Designs for Generalized Causal Inference. Houghton Mifflin, 2002 — explicações concorrentes e delineamentos quase-experimentais.
- Cooper, J. O.; Heron, T. E. & Heward, W. L. Applied Behavior Analysis. 3ª ed. Pearson, 2020 — relação funcional e demonstração experimental de controle em caso único.
- Messerli, F. H. “Chocolate consumption, cognitive function, and Nobel laureates”. New England Journal of Medicine, 367(16), 1562–1564, 2012. DOI 10.1056/NEJMon1211064 — r = 0,791 entre chocolate e Nobel em 23 países, publicado como provocação sobre inferência causal.
- Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators. “Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results from the Women’s Health Initiative randomized controlled trial”. JAMA, 288(3), 321–333, 2002. DOI 10.1001/jama.288.3.321.
- Tick, B.; Bolton, P.; Happé, F.; Rutter, M. & Rijsdijk, F. “Heritability of autism spectrum disorders: a meta-analysis of twin studies”. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 57(5), 585–595, 2016. DOI 10.1111/jcpp.12499 — herdabilidade estimada em 64–91%.
- Choi, K. W. et al. “Assessment of bidirectional relationships between physical activity and depression among adults: a 2-sample Mendelian randomization study”. JAMA Psychiatry, 76(4), 399–408, 2019. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2018.4175.
Este verbete tem caráter educativo e não substitui avaliação, diagnóstico ou tratamento por um profissional de saúde qualificado. Cada pessoa é única — para um caso específico, procure orientação individualizada.